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| 長(zhǎng)期以來，飲食習(xí)慣對(duì)青少年生長(zhǎng)發(fā)育的影響多聚焦于營(yíng)養(yǎng)攝入不足。然而一項(xiàng)來自中國(guó)“吃辣大省”科研團(tuán)隊(duì)的最新研究，將目光投向了餐桌上常見的“辛辣”刺激。江西南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院團(tuán)隊(duì)近日在國(guó)際知名學(xué)術(shù)期刊《自然通訊》在線發(fā)表了題為《辣椒素飲食驅(qū)動(dòng)腸道炎癥及外泌體miR-17-3p升高導(dǎo)致特發(fā)性矮小》的研究論文。該研究首次闡明了吃辣與特發(fā)性矮小癥（ISS）之間的內(nèi)在機(jī)理：長(zhǎng)期高辣椒素飲食可能通過誘發(fā)腸道炎癥，影響體內(nèi)關(guān)鍵分子信號(hào)，最終抑制兒童骨骼生長(zhǎng)。
研究觀察： 辣椒素高消費(fèi)區(qū)ISS患病率更高 特發(fā)性矮小癥一直是兒科臨床面臨的頑疾。與生長(zhǎng)激素缺乏導(dǎo)致的矮小不同，ISS患兒的生長(zhǎng)激素水平通常正常，但對(duì)常規(guī)的生長(zhǎng)激素治療反應(yīng)不一，且病因長(zhǎng)期不明。 該團(tuán)隊(duì)在論文中指出，通過對(duì)流行病學(xué)數(shù)據(jù)的回顧發(fā)現(xiàn)：“ISS在辣椒素高消費(fèi)的中國(guó)地區(qū)患病率更高。”為了模擬這一現(xiàn)實(shí)場(chǎng)景，研究人員構(gòu)建了一個(gè)富含辣椒素飲食的大鼠模型。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，這些攝入高劑量辣椒素的大鼠重現(xiàn)了ISS的典型特征：即在GH/IGF-1（生長(zhǎng)激素/胰島素樣生長(zhǎng)因子）水平正常的情況下，生長(zhǎng)發(fā)育明顯受阻。 論文總結(jié)稱，大規(guī)模觀察結(jié)果表明，習(xí)慣性高辣椒素?cái)z入與ISS發(fā)病機(jī)制之間可能存在關(guān)聯(lián)，具有重要的公共衛(wèi)生意義。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中使用的辣椒素飲食模型，旨在反映這些高發(fā)地區(qū)的流行病學(xué)特征——高辣椒素飲食是當(dāng)?shù)厝粘Ｉ畹某Ｒ娊M成部分。
分子機(jī)理： 腸道炎癥觸發(fā)的“生長(zhǎng)抑制開關(guān)” 為何辛辣飲食會(huì)作用于身高？研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了一條名為“飲食-腸道-外泌體”的影響傳遞鏈路。 論文顯示，長(zhǎng)期高辣椒素?cái)z入會(huì)誘發(fā)“輕度腸道炎癥”，進(jìn)而激活核因子-κB（NF-κB）信號(hào)通路。這一過程導(dǎo)致患兒血漿外泌體中的一種微小核糖核酸——hsa-miR-17-3p表達(dá)顯著升高。 作為骨骼發(fā)育的“發(fā)動(dòng)機(jī)”，生長(zhǎng)板通過軟骨內(nèi)成骨負(fù)責(zé)骨骼的縱向生長(zhǎng)。研究團(tuán)隊(duì)通過分子實(shí)驗(yàn)證實(shí)，升高的miR-17-3p會(huì)隨血液循環(huán)精準(zhǔn)作用于生長(zhǎng)板，通過“抑制ZNF148/SOS1信號(hào)通路”，破壞生長(zhǎng)信號(hào)的傳導(dǎo)，最終抑制軟骨細(xì)胞的增殖。 簡(jiǎn)而言之，長(zhǎng)期高頻吃辣可能通過觸發(fā)體內(nèi)特定的分子開關(guān)，從細(xì)胞層面干擾了長(zhǎng)骨的延伸。 這一研究不僅解釋了病因，也為臨床治療提供了新思路。研究發(fā)現(xiàn)，ISS兒童的糞便樣本中同樣觀察到了miR-17-3p和炎癥標(biāo)志物的升高，這進(jìn)一步印證了“飲食暴露-腸道炎癥-分子異常”的關(guān)聯(lián)。 論文在結(jié)論部分強(qiáng)調(diào)：“這些發(fā)現(xiàn)揭示了ISS背后由飲食驅(qū)動(dòng)的外泌體軸，并為高辣椒素區(qū)域兒童提出了新的治療策略。”研究人員提出，針對(duì)性地沉默miR-17-3p，并結(jié)合局部生長(zhǎng)激素療法，有望顯著提高矮小癥的治療效果。 據(jù)紅星新聞 |
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